病因涵括

①与遗传基因有关：在哥哥里一人中风，其子女中风的可能官能为30%，如果哥哥都中风此病，其子女中风的可能官能为50%-60%，其中风是遗传基因背景下再行受外界所致的阻碍所致，即属于多蛋白质遗传基因病。

②与传染有关：中风者在中风前有扁桃体，咽炎病史。在破坏里粉红色葡萄球菌和住留菌明显增加。在脓疱官能的嫩损常间歇较明显的发炎；而且在脓官能化脓嫩里葡萄球菌不太多，因此，用制剂治疗此病却是明显。在嫩肤破坏里的细菌与传染者大大增加，偏爱免疫球蛋白传染后，常有急官能恶化，抑制免疫球蛋白“0”凋亡亦高。

③近来研究课题表明银屑病的中风与免疫力有非常重要的关系。

④的中风与精神创伤、情感紧张、外伤、切除术、饮品、抑制剂、搔捉到嫩损、不适当的外用抑制剂或内服抑制剂等与此病的中风有关。

的重要病理生理学变是黏膜凋亡加速，使黏膜细胞膜更替时间段缩短，正常黏膜更替时间段约为26-28天，而银屑病嫩损的黏膜更替时间段为3-4天。因而使黏膜细胞膜的成熟受到扰乱，避免嫩表活体，有机体和角化的条乱，产生银白色鳞屑，张力微丝成型下降及乳白色结缔组织颗粒减少等成因。在研究课题里找到黏膜细胞膜里环一葡萄糖腺磷酸（CAMP）高度降低及环一葡萄糖磷酸（CGMP）高度减小，促使黏膜细胞膜培殖；在中风者的炎里和嫩肤里提取的多胺明显高于正常，因此银屑病的中风内源性与多胺的变化有一定关系。多形核炎小板膜在的中风内源性里起重要功用。由于多形核炎小板膜移行到黏膜聚集于鞘，称MUNRO微息肉是病理的表现之一。多年研究课题证实，嫩屑里带有较多炎小板膜趋化因子，这些趋化因子可来自补体分解成碎片，也可来自细菌，变官能蛋白。在损黏膜细胞膜里天冬氨酸蛋白酶增多，通过代替途径作用于补体而造成了，多核炎小板膜集积和发炎，抑制黏膜结缔组织蛋白抑制体与黏膜结缔组织细胞膜抑制原结合，即可作用于补体造成了黏膜发炎，因此对多形核炎小板膜的研究课题对病的发生有一定阻碍。

里医并不认为银屑病的发生理由主要有饮品不节，七情内伤外邪浸淫等多个全面性，若饮品不节，过食鱼腥海味、过点心酒、过食生冷油腻，致使脾之运化系统肥胖，生湿化热、炎热内蕴；长期精神紧张，情志不畅，心情急燥、操劳疲惫、心绪分心、炼郁化火、伏于营炎，致使炎热偏盛或心火与脾湿蕴结而中风。在炎热蕴结过久，若外侵炎热，感受风热，外风炎热之邪，引动内蕴炎热，外发丝袜，则可出现嫩肤结节、丘疹病、变黑、无味、嫩肤瘙痒，脱屑等。在中风每一次里，炎热毒邪蕴结体内，浸淫丝袜是中风的根本理由。